Schmerz: Ein komplexes biopsychosoziales Phänomen

Aufbereiteter Lehrinhalt, Fach Pathologie

10.04.2026

Aufbereiteter Lehrinhalt: Das Thema Schmerz gehört nicht primär zur Pathologie, sondern ist ein Symptom bzw. Leitsymptom vieler Erkrankungen. Dennoch besteht ein enger Zusammenhang zur Pathologie und wird daher in der Pathophysiologie erklärt.

Schmerz ist ein biopsychosoziales Phänomen

Schmerz ist ein biopsychosoziales Phänomen. Schmerz entsteht nicht allein durch körperliche Prozesse, sondern durch das Zusammenspiel biologischer, psychologischer und sozialer Faktoren. Auf biologischer Ebene entsteht Schmerz durch Gewebeschädigung, Entzündungen und die Aktivierung von Nozizeptoren. Auf psychologischer Ebene beeinflussen Faktoren wie Angst, Stress, Aufmerksamkeit und frühere Erfahrungen die Schmerzwahrnehmung. Auf sozialer Ebene spielen das Umfeld und kulturelle Einflüsse eine wichtige Rolle.

Schmerz = Körper + Psyche + Umfeld

DEFINITION

unangenehme sensorische und emotionale Erfahrung, die ein Warnsignal für tatsächliche oder drohende Gewebeschädigung ist (International Association for the Study of Pain)

FUNKTION VON SCHMERZ

ein Signal für eine Schädigung von Gewebe
erfüllen eine Warn‑ und Schutzfunktion
lenken die Aufmerksamkeit auf Gefahr
lösen Anpassung des Verhaltens aus (z.B.: Schonung)

ARTEN VON SCHMERZ

nach Dauer: akuter oder chronischer Schmerz
nach Mechanismus: nozizeptiver (z. B. entzündlicher, somatischer oder viszeraler) oder neuropathischer Schmerz (Schädigung bzw. Erkrankung des Nervensystems)

AKUTER SCHMERZ

plötzlich beginnend
zeitlich begrenzt
in engem Zusammenhang mit einer aktuellen Gewebereizung oder ‑schädigung (z. B. Verletzung)
- Beispiel: Herzinfarkt (Myokardinfarkt)
  Gefäßverschluss → Ischämie → Nekrose von Herzmuskelgewebe → Brustschmerz

CHRONISCHER SCHMERZ

persistierend oder rezidivierend
> 3 Monate
häufig wird chronischer Schmerz zum dominierenden klinischen Problem mit eigenem Behandlungsbedarf (= neuropathischer Schmerz)
eigenständiges Krankheitsbild: chronische Schmerzkrankheit

UNTERSCHIED AKUTER SCHMERZ – CHRONISCHER SCHMERZ

Akuter Schmerz steht meist im direkten Bezug zu einer akuten Ursache (z. B. Wundschmerz) und wirkt als Warnsignal. Chronischer Schmerz nicht.
Chronischer Schmerz hält länger als 3 Monate an. Akuter Schmerz nicht.

KÖRPERLICHE REAKTIONEN AUF SCHMERZ

Schonhaltung
Unruhe
vegetative Reaktionen: Schwitzen, Tachykardie
Funktionsbeeinträchtigungen
Funktionsverlust (functio laesa)

🪢 🧩💡Erinnerungsknoten: Wie heißen die 5 Entzündungszeichen?💡🧩 🪢

DIE PATHOPHYSIOLOGIE VON SCHMERZ

Entstehung

Störung (mechanische od. chemische Reize, Kälte, Hitze, Entzündungen) → aktiviert Nozizeptoren → Freisetzung von Entzündungs‑ und Schmerzbotenstoffen (z.B. Serotonin, Histamin und Prostaglandine)

Relevante Schmerzformen

Nozizeptiver Schmerz: durch Gewebeschädigung oder Entzündung
Somatischer Schmerz: gut lokalisierbarer Schmerz
Viszeraler Schmerz: diffuser Schmerz, oft krampfartig in den Organen
Neuropathischer Schmerz: Schädigung oder Erkrankung der Nerven

Belastungsschmerz versus Ruheschmerz

oft nozizeptive Schmerzen
Belastungsschmerz: bewegungs‑ oder aktivitätsausgelöster Schmerz
Ruheschmerz: Schmerz in Ruhe, kann Hinweis auf schwerere Durchblutungsstörung (z. B. Ischämie) sein
Unterscheidung ist klinisch bedeutsam, weil beide Formen unterschiedliche funktionelle Konsequenzen und Therapieziele haben können, z.B. PAVK – Belastungsschmerz im Frühstadium, Ruheschmerz im fortgeschrittenen Stadium

Infektion, Entzündung und Schmerz

Schmerz („dolor“) gehört zu den klassischen lokalen Entzündungszeichen
Warnsignal bei entzündlichen oder infektiösen Prozessen
akutes Schmerzgeschehen

🪢 🧩💡Erinnerungsknoten: Wie heißen die 5 Entzündungszeichen?💡🧩 🪢

Die Haut – Reizaufnahme und Weiterleitung

Die Haut nimmt unter anderem über Nozizeptoren Reize wie Druck, Berührung, Wärme, Kälte und Schmerz wahr
leitet die Signale über Nervenfasern an Gehirn und Rückenmark weiter (afferent)
Im Gegensatz zur Haut sind Nägel schmerzfrei – keine Nerven

🪢 🧩💡Erinnerungsknoten: Was sind afferente und was efferente Nerven?💡🧩 🪢

Schmerzunempfindlichkeit

kann auf eine Erkrankung hinweisen, z.b. bei Diabetes‑bedingter Neuropathie (reduziertes Schmerz- und Temperaturempfinden)
in seltenen Fällen angeboren (Analgesie)
erhöht das Risiko unbemerkter Verletzungen und verändert die Interpretation von Schmerzberichten

🫏 Eselsbrücke: Analgetika (Schmerzmittel) – Analgesie – Schmerzfreiheit (durch Medikamente), Schmerzunempfindlichkeit (Erkrankung) 🫏

DIAGNOSTIK / SCHMERZEINSCHÄTZUNG

Die Einstufung der Schmerzintensität erfolgt durch den Patienten

durch Schmerzskalen
Schmerz kann nicht beobachtet oder gemessen werden

Ausnahme: Menschen mit eingeschränkter Kommunikationsfähigkeit – spezielle Beobachtungsskalen

Beobachtungsmerkmale, die auf Schmerzen hinweisen

bei Menschen mit eingeschränkter Kommunikationsfähigkeit wichtig
- Veränderungen der Mimik
- Lautäußerungen
- Körpersprache
- Schonhaltung
- Schutz‑ bzw. Abwehrbewegungen
- Unruhe
- reduzierte Mobilität
- reduzierte Funktionsfähigkeit

Schmerzskalen

Für die Arbeit mit den Schmerzskalen ist gute Kommunikationsfähigkeit wichtig.

Schmerzskalen für Menschen mit eingeschränkter Kommunikationsfähigkeit

BESD (z.B. Demenzpatienten)
ECPA (eingeschränkte Kommunikationsfähigkeit – z.B. Menschen mit Behinderung)

SCHMERZTHERAPIE

Analgetika

Schmerzstillende Medikamente („analgetische Wirkung“, „P/B wird analgetisch behandelt“)
Wirkung:
- am Ort der Schmerzentstehung – also „peripher“ (nicht-opioide Analgetika)
- im Gehirn und Rückenmark – also „zentral“ (Opioide)
Einsatz zentral wirkender Analgetika sollte auf 14‑Tage beschränkt werden (Risiko Abhängigkeit)

Gruppen von Analgetika

WHO-Stufenschema: stufenweiser Ansatz zur medikamentösen Schmerztherapie
3 Stufen:
- Stufe 1 – nicht‑opioide Analgetika, bei leichten bis mäßigen Schmerzen (z.B. Paracetamol, NSAR und ASS)
- Stufe 2 – schwache Opioide, bei mittelstarken Schmerzen (z.B. Tramadol, Codein)
- Stufe 3 – starke Opioide, bei starken, oft tumorbedingten Schmerzen (z.B. Morphin, Oxycodon, Fentanyl)

Eine individuelle Anpassung ist notwendig, weil es bei Schmerz viele Unterscheidungsmerkmale gibt:

Schmerzarten (z. B. nozizeptiv vs. neuropathisch)
Schmerzcharakter (z. B. stechend, brennend, dumpf)
die individuelle Schmerzgrenze
Komorbiditäten (z. B. Diabetes mellitus mit diabetischer Neuropathie, Magen-Darm-Erkrankungen)
Nebenwirkungsrisiken (z. B. Magenblutungen bei NSAR, Atemdepression oder Obstipation bei Opioiden)
funktionelle Ziele (z. B. Mobilität verbessern, Schmerzfreiheit beim Essen oder Schlafen erreichen)

PFLEGE UND SCHMERZMANAGEMENT

die Pflege:
- dokumentiert Schmerzen, Schmerzcharakter, subjektive Schmerzerfahrung und Verlauf
- evaluiert Maßnahmen
- beobachtet Nebenwirkungen

Die 6-R-Regel beachten!

richtiger Patient
richtiges Medikament
richtige Dosis
richtige Zeit
richtiger Applikationsweg
richtige Dokumentation

Schmerzmanagement im Zusammenhang mit Paracetamol, NSAR und ASS

Nicht-opioide Analgetika
relevantes Nebenwirkungs- und Risikoprofil: vor allem Magen, Nieren, Leber beobachten:
- Magen (Stuhlbeobachtung: Blut im Stuhl, Meläna, außerdem Auftreten von Übelkeit, Schmerzen im Abdomen)
- Nieren (Harnbeobachtung: Veränderungen von Menge, Klarheit und Beimengungen – Oligurie, konzentrierter oder trüber Urin, Makrohämaturie)
- Leber (Harnbeobachtung: bierbrauner bis dunkelbrauner Urin → Bilirubinurie)
- Blutungsneigung (bei ASS, Haut- und Schleimhautbeobachtung: Hämatome, Zahnfleischbluten, Nasenbluten)
bei längerfristiger Anwendung von Analgetika: regelmäßige Kontrolle von Leber- und Nierenwerten
nicht nüchtern einnehmen: nüchterne Einnahme begünstigt Magen-Darm-Beschwerden

Schmerzlinderung vor dem Essen – aber wie?

Konflikt: Schmerzmittel nicht nüchtern einnehmen – sollen aber z.B. vor dem Frühstück zur Schmerzlinderung gegeben werden
Lösung:
- zuerst Magenschutz einnehmen (z. B. Protonenpumpenhemmer PPI)
- einen Bissen Brot oder Joghurt

gegeben werden zumeist nicht‑opioide Analgetika (z. B. Paracetamol oder NSAR), bei starken Schmerzen auch kurz wirksame Opioide

Opioide

besonders relevantes Nebenwirkungs‑ und Risikoprofil, Beobachtung von:
- Sedierung
- Obstipation
- Atemdepression (Notfall!)

deshalb idR nur kurzzeitiger Einsatz
für chronische, nicht‑tumorbedingte Schmerzen gilt eine eigene Leitlinie zur engmaschigen Überwachung bei längerfristiger Anwendung

Bei der Opioidtherapie muss besonderes Augenmerk auf die Darmfunktion gelegt werden:

sehr häufig opioidinduzierte Obstipation
Obstipationsprophylaxe: Laxanzien, Flüssigkeit (Achtung bei Nieren- und Herzinsuffizienz!), Bewegung

Dokumentation: Regelmäßige Schmerzerfassung

Element des Schmerzmanagements und Grundlage einer wirksamen Schmerztherapie
dokumentiert: Ausgangslage, Verlauf, Wirkung, Nebenwirkungen – daraus leitet sich ggf. die Notwendigkeit von Therapieanpassungen ab
daraus kann eine visuelle Darstellung (Schmerzkurve) abgeleitet werden
Basis von Therapieanpassung (z.B. Nebenwirkungen)
Qualitätssicherung und rechtliche Absicherung

Auch Positionierung und Mobilisation sind schmerzrelevant

Regelmäßige Positionierung und Mobilisation wirken direkt auf Gewebe, Gelenke und Nerven
Immobilität → Schmerzverstärkung bei chronischen Schmerzen – Mobilisation
Schonhaltung → Schmerzverstärkung
zu lange in einer Position → Schmerzverstärkung
Bewegung kann akute Schmerzen verstärken (z. B. bei Ischämie, Entzündung), chronische Schmerzen aber verbessern

Schmerzreduktion bei pflegerischen Maßnahmen

Schon das Spannen der Haut, das Stabilisieren der Vene sowie der seitliche Stich an der Fingebeere können schmerzbezogene Belastungen reduzieren.

Persönliche Dokumentation: Schmerztagebuch

für Schmerzpatienten (chronischer Schmerz)
erfasst die subjektive Schmerzintensität zu vorgesehenen Zeitpunkten und zu schmerzverstärkenden oder schmerzlindernden Aktivitäten (z.B. Einnahme von Schmerzmitteln)

FACH- UND FREMDWÖRTER

Begriff	Bedeutung
akut	plötzlich
Analgetika	Schmerzmittel (Medikamente), Schmerzunempfindlichkeit (Erkrankung)
Atemdepression	Atemdämpfung
BESD	Schmerz Beobachtungsskala Demenz
Bilirubinurie	Bilirubin im Urin
chronisch	langanhaltend
Codein	schwaches Opioid
Diabetes mellitus	Zuckerkrankheit
Diagnostik	Untersuchung
diffus	ungenau begrenzt
Dolor	Schmerz
ECPA	Schmerz Beobachtungsskala Menschen mit Behinderung
epidermal	hautbezogen
Evaluation / evaluiert	Bewertung / bewertet
Fentanyl	starkes Opioid
Histamin	Gewebshormon
Intervention	Maßnahme
Ischämie	Sauerstoffmangel (Hypoxie) aufgrund verminderter oder fehlender Durchblutung
Komorbiditäten	Begleiterkrankungen
Analgesie	Schmerzfreiheit, auch Schmerzunempfindlichkeit (Erkrankung)
lokal	örtlich
Laxanzien	Abführmittel
Leitlinie	Handlungsempfehlung
Leitsymptom	Hauptsymptom
mechanisch	durch Krafteinwirkung
Meläna	Teerstuhl
Mimik	Gesichtsausdruck
Morphin	starkes Opioid
Makrohämaturie	sichtbares Blut im Urin (Gegensatz: okkultes Blut = nicht sichtbar)
Neuropathie	Nervenschädigung
neuropathisch	nervenbedingt
Neuron	Nervenzelle im Gehirn, Rückenmark und in den peripheren Nerven
nozizeptiv	schmerzreizbedingt
Nozizeptoren	Schmerzrezeptoren
NSAR	nichtsteroidale Antirheumatika
Obstipation	Verstopfung
Obstipationsprophylaxe	Verstopfungsvorbeugung
Oligurie	verminderte Urinmenge
opioidinduziert	durch Opioide verursacht
Opioide	zentralwirksame Schmerzmittel
Oxycodon	starkes Opioid
P/B	Patient/Bewohner
PAVK	periphere arterielle Verschlusskrankheit
Paracetamol	nicht-opioides Analgetikum
persistierend	anhaltend
Pleura	Brustfell
pleuritisch	das Brustfell betreffend
Prostaglandine	Entzündungsbotenstoffe
Protonenpumpenhemmer	Magensäureblocker
rezidivierend	wiederkehrend
Risikoprofil	Gefahrenmuster
Sedierung	Beruhigung
sensorisch	die Sinne betreffend
sensorische Neuronen	Sinnesnervenzellen
Serotonin	Botenstoff
somatisch	den Körper betreffend
subjektiv	persönlich
subjektive Schmerzerfahrung	persönliches Schmerzerleben
Tachykardie	Herzrasen
Tramadol	schwaches Opioid
VAS	visuelle Analogskala
vegetativ	unwillkürlich gesteuert
viszeral	die Eingeweide betreffend
WHO-Stufenschema	dreistufiges Schmerzmodell